Низкий гемоглобин: почему возникает анемия и как вернуть его в норму

Анемия — снижение концентрации гемоглобина ниже нормы — по оценкам ВОЗ затрагивает около 1,6 миллиарда человек. Это самое распространённое алиментарное нарушение в мире, и его последствия (усталость, снижение когнитивных функций, ухудшение переносимости нагрузок, в тяжёлых случаях — рост материнской и младенческой смертности) сильно недооцениваются, потому что до определённого момента симптомы почти не ощущаются.

Лечение целиком зависит от причины. Принимать железо при дефиците B12 бесполезно; лечить дефицит B12 железом — тоже. Диагностика устанавливает причину, лечение следует за ней.

Механизм эритропоэза

Эритроциты образуются в костном мозге из стволовых клеток под действием эритропоэтина (ЭПО, вырабатывается почками в ответ на тканевую гипоксию). Зрелый эритроцит живёт около 120 дней, после чего разрушается в селезёнке.

Анемия возникает вследствие:

• 1. Снижения продукции: нехватка исходных материалов (железо, B12, фолат), недостаточный сигнал ЭПО (болезни почек), угнетение костного мозга (химиотерапия, апластическая анемия)
• 2. Усиленного разрушения: гемолиз (иммунный, механический или наследственный)
• 3. Потерь: кровотечение (острое или хроническое скрытое)

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Самая частая причина во всём мире (около 50% всех анемий). Железо необходимо для синтеза гемоглобина (каждая молекула гемоглобина содержит 4 атома железа). Дефицит железа развивается поэтапно:

• 1. Истощение запасов: ферритин падает ниже нормы, но гемоглобин ещё удерживается (железо мобилизуется из депо)
• 2. Железодефицитный эритропоэз: нехватка материала снижает выработку гемоглобина в каждом эритроците
• 3. Железодефицитная анемия: гемоглобин опускается ниже порогового значения (12 г/дл у женщин, 13 г/дл у мужчин)

Лабораторная картина: низкий гемоглобин + низкий MCV (микроцитарные гипохромные эритроциты) + низкий ферритин + низкое сывороточное железо + высокий ОЖСС.

Лечение: устранить причину дефицита И восполнить запасы железа. Частые причины: недостаточное поступление железа с пищей, хронические кровопотери (обильные менструации, желудочно-кишечные кровотечения — у женщин в постменопаузе и у мужчин с ЖДА показано исключение опухоли ЖКТ). Препараты железа: сульфат железа 150–200 мг элементарного железа в сутки в 2–3 приёма; бисглицинат железа при плохой переносимости.

> 📌 ВОЗ рекомендует 120 мг элементарного железа в сутки в течение 3 месяцев для лечения ЖДА; после нормализации гемоглобина для восстановления запасов ферритина обычно требуется ещё 2–6 месяцев приёма. [1]

Дефицит витамина B12 и фолата

B12 и фолат необходимы для синтеза ДНК в быстро делящихся клетках, в том числе в предшественниках эритроцитов. При дефиците развивается мегалобластная анемия: клетки-предшественники не могут нормально делиться и образуют крупные (макроцитарные, с высоким MCV) эритроциты, функционально неполноценные.

Лабораторная картина: высокий MCV + низкий B12 или фолат + гиперсегментированные нейтрофилы в мазке крови.

Особенности дефицита B12: B12 содержится только в продуктах животного происхождения (мясо, рыба, молочные продукты, яйца). Строгие вегетарианцы и веганы без добавок в группе риска. Всасывание B12 требует внутреннего фактора (желудочного белка) — аутоиммунное разрушение париетальных клеток, вырабатывающих этот белок, приводит к пернициозной анемии; в таких случаях необходимы внутримышечные инъекции или высокие дозы B12 внутрь.

Дефицит фолата, как правило, алиментарный (мало овощей в рационе) или связан с повышенной потребностью (беременность — именно поэтому приём фолата при беременности является стандартом).

---

Научные источники

• 1. WHO. (2011). Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. Vitamin and Mineral Nutrition Information System. Geneva. Available at WHO.

Когда статья уходит в механику, это самый короткий путь обратно к ясному языку.